A PENGERTIAN ASIDOSIS
RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik
adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi (hypoventilation)
menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH (suatu kondisi
yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam basa ini di cirikan dengan
penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan
karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg).
Keasaman darah yang
berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari
fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan
kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Tingginya
kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan
sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan dalam.
B KLASIFIKASI ASIDOSIS
RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik
dapat di klasifikasikan menjadi dua menurut jenisnya:
Asidosis
respiratorik akut
Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di
tinggikan di atas batas rentang referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg)
dengan acidemia atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut tejadi ketika
kegagalan ventilasi tiba-tiba kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari
pusat pernafasan oleh penyakit otak atau obat, kemampuan untuk ventilasi
memadai karena penyakit neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic
lateral sclerosis, sindrom guillain barre, distrofi otot), atau obstruksi jalan
nafas terkait dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
Asidosis
respiratorik kronik
Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di
tinggikan di atas batas kisaran referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45)
atau normal pH dekat sekunder untuk kompensasi ginjal dan serum bikarbonat
(HCO3ֿ >30 mm Hg).Asidosis
respiratorik kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama
penyakit paru-paru yang menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar
biasanya tidak menyebabkan hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan
stimulasi ventilasi dan hypocapnia sekunder untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi
hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan otot pernafasan terjadi.
C MEKANISME RESPON FISIOLOGIS
Metabolisme cepat
menghasilkan jumlah besar asam volatile (H2CO3) dan asam nonvolatile.
Metabolisme lemak dan karbohidrat menyebabkan pembentukan sejumlah besar CO2,
CO2 bergabung dengan H2O untuk membentuk asam karbonat (H2CO3). Paru-paru
biasanya mengekskresikan fraksi volatile melalui ventilasi sehingga akumulasi
asam tidak terjadi. Sebuah perubahan signifikan dalam ventilasi yang
mempengaruhi eliminasi CO2 dapat menyebabkan gangguan pernafasan asam-basa.
PaCO2 dipertahankan dalam kisaran 39-41 mm Hg dalam keadaan normal.Ventilasi
alveolar berada di bawah kontrol pernafasan pusat yang terletak di pons dan medula. Ventilasi dipengaruhi dan di
atur oleh kemoreseptor untuk Pa2, CO PaO2,
DAN pH terletak di batang otak, dan aorta dan di badan karotid maupun oleh
impuls saraf. Dari paru-paru
reseptor peregangan dan dorongan dari korteks otak. Kegagalan ventilasi cepat meningkatkan PaCO2.
Dalam
asidosis pernafasan akut, kompensasi terjadi dalam dua tahap.
v Tahapan awal adalah buffering seluler yang
terjadi selama dari menit ke menit. Cellular buffering mengangkat bikarbonat
plasma (HCO3ֿ)
hanya sedikit, kira-kira 1 mAq /L untuk setiap mmHg peningkatan 10 di PaCO2.
v Langkah kedua adalah kompensasi ginjal
yang terjadi selama 2-5 hari. Dengan kompensasi ginjal, ekskresi ginjal asam
karbonat meningkat dan reabsorbsi bikarbonat meningkat
Perkiraan perubahan
Dalam kompensasi ginjal, bikarbonat plasma
meningkat 3,5 mEq / L untuk setiap kenaikan 10mm Hg di PaCO2. Perubahan yang di
harapkan dalam serum kosentrasi bikarbonat dalam asidosis pernafasan dapat di
perkiraan sebagai berikut:
o
Asidosis
pernafasan akut: HCO3ֿ
meningkat 1 mEq / L untuk masing- masing 10 mm Hg kenaikan PaCO2.
o
Asidosis
pernafasan kronis:HCO3ֿ meningkat 3,5 mEq / L untuk masing-masing 10
mm Hg kenaikan PaCO2.
Perubahan yang di harapkan pada pH dengan asidosis
pernafasan dapat diperkirakan dengan persamaan sebagai berikut:
Ø Asidosis pernafasan akut: Perubahn pH 0,008 =
X(40-PaCO2)
Ø Asidosis pernafasan kronik: Perubahan pH 0,003
= X(40-PaCO2)
Asidosis pernafasan tidak memiliki pengaruh besar pada
tingkat elektrolit. Beberapa efek kecil terjadi pada tingkat kalsium dan
kalium.
D. ETIOLOGI.
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula
Oblongata.
a.
Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b.
Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.
2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.
a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis,
poliomyelitis, sclerosis lateral
amiotropik
b. Deformitas rongga dada :
Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah
tulag-tulang iga.
3. Gangguan Pertukaran
Gas.
a. PPOM (emfisema dan bronchitis).
b. Tahap akhir
penyakit paru intrinsic yang difus.
c. Pneumonia atau asma yang berat.
d. Edema paru
akut.
e. Pneumotorak.
4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.
a. Aspirasi benda
asing atau muntah.
b. Laringospasme
atau edema laring, bronkopasme berat.
5.
Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi
Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.
E. MANIFESTASI KLINIS.
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah
Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak
(kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan,
peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.
2.
Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan :
somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma juga menyebabkan sindrom
metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus
(kedutan otot).
3. Retensi O2 menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah otak yang
terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi
sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan
dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi
sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan
berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.
F. DIAGNOSA PADA ASIDOSIS RESPIRATORI
Biasanya
diagnosis di tegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan pH darah dan pengukuran
karbondioksida dari darah arteri.
G. Pengobatan
pada penderita asidosis respiratori bertujuan untuk meningkatkan fungsi
paru-paru. Obat-obatan untuk memperbaiki pernafasan bisa diberikan kepada
penderita penyakit paru-paru dan
emfisema. Pada penderita yang mengalami gangguan pernafasan yang berat, mungkin
perlu di berikan pernafasan buatan dengan bantuan ventilator mekanik
0 komentar:
Posting Komentar